La fibrose pulmonaire idiopathique (FPI) est une maladie pulmonaire chronique et irréversible caractérisée par un déclin progressif des fonctions respiratoires. L'approche thérapeutique actuelle ralentit mais n'arrête pas la progression de la maladie. Récemment, il a été démontré que la vitamine D (VD) réduit le développement de la fibrose pulmonaire dans des modèles murins et que la carence en VD peut être associée au déclin des fonctions respiratoires des patients atteints de FPI. Au cours de cette thèse, nous avons démontré pour la première fois qu'in vitro, la VD bloque des fonctions fibrosantes fondamentales des fibroblastes pulmonaires humains primaires dérivés de patients atteints de FPI. À des concentrations physiologiquement atteignables, la VD diminue la prolifération basale comme induite par le PDGF-BB. Bien que la VD n’ait impacté que partiellement la différenciation induite par le TGF-β1, elle a fortement inhibé l’altération glycolytique induite par le TGF-β1. Des études récentes suggèrent que la reprogrammation glycolytique des fibroblastes peut participer à la progression de la FPI et que cibler ce cette voie pourrait être efficace dans le traitement des maladies fibrotiques. Enfin, nous avons démontré que les effets protecteurs de la VD sont probablement médiés par l’activation de son récepteur nucléaire. Dans l'ensemble, nos résultats démontrent que de faibles concentrations de VD réduisent, in vitro, les fonctions pro-fibrotiques des fibroblastes pulmonaires humains, et suggèrent qu’une supplémentation des patients atteints de FPI en VD pourrait être étudiée à l'avenir pour confirmer ses avantages thérapeutiques dans la gestion de la fibrose pulmonaire chez l'homme.