Introduction : Notre étude avait pour objectif de comparer les facteurs associés à l’aggravation tomodensitométrique (TDM) des pneumopathies interstitielles dans la polyarthrite rhumatoïde (PR-PID) et la fibrose pulmonaire idiopathique (FPI). Méthodes : Etude rétrospective, multicentrique incluant des patients atteints de PR associée à une PID diagnostiquée sur la TDM à T0 et disposant d’un suivi d’au moins 6mois (TDM à TX). Appariement en 1/1 sur le sexe, l’âge et la durée T0-TX avec des patients atteints de FPI. Double analyse en aveugle des TDM pour chaque patient à T0 et TX afin de déterminer le profil de PID (PIC définie, PIC probable, PIC indéterminée, non PIC) et la progression au cours du suivi (degré de fibrose) pour classer les patients en état aggravé ou non aggravé. Etude de l’ensemble des variables recueillies à T0 comme facteurs d’aggravation potentiel. Résultats : 74 patients PR-PID et 70 patients FPI ont été inclus. Au cours d’un suivi T0-TX de 2,75 ± 2 ans, l’aggravation TDM des PID était identique entre les populations PR-PID et FPI, de 36% (26 patients PR-PID vs 26 patients FPI, p=0.8). Le pattern PIC était le plus représenté dans la population PR-PID (50%, 37 patients) et le seul pattern de la population FPI (70 patients). L’atteinte scanographique était légèrement plus marquée au diagnostic dans la population PR-PID que dans la population FPI, avec un degré de fibrose à T0 à 27% vs 21%, p=0.05. Les 2 populations étaient comparables en terme d’âge, de sexe, d’IMC, d’antécédents de tabagisme, et de gravité des EFR initiales pour la CVF et la DLCO. Nous avons identifié dans la population PR-PID un facteur protecteur d’aggravation TDM de la PID : être traité par méthotrexate à T0 (OR= 0.2 [0.06 ; 0.7], p = 0.01) et un facteur de risque d’aggravation : avoir un pattern PIC à T0 (OR=12 [4.4 ; 39.9], p=0.0001). Dans la population FPI, nous avons mis en évidence 2 facteurs de risque d’aggravation TDM de la PID : avoir une DLCO > 40% à T0 (OR= 18.7 [1.5 ; 238.0], p= 0.02), et avoir des comorbidités pulmonaires (OR=8.4 [1.4 ; 51.4], p=0.02). Le délai de suivi moyen jusqu’au décès ou la fin du recueil (juillet 2020) était plus important dans la population PR-PID (5.1 ans vs 3.75 ans dans la FPI, p =0.001). La survie était identique entre les 2 populations (33 patients PR-PID décédés, soit 31% vs 26 patients décédés dans la population FPI, soit 38% ; HR = 1.59 [0.89; 2.84], p = 0.1) et meilleure dans le groupe Non-Aggravé, à la fois dans la population PR-PID et FPI. Conclusion : Nous n’avons pas identifié de facteurs de risque d’aggravation commun aux populations PR-PID et FPI. Dans la population PR-PID, le pattern PIC était associé à la progression TDM de la PID et un traitement par Méthotrexate apparaissait comme protecteur. Dans la population FPI, la moindre sévérité de l’atteinte respiratoire initiale (DLCO > 40%) et l’existence préalable de comorbidités pulmonaires étaient associés à une mauvaise évolution de la PID.