Les maladies chroniques hépatiques (MCHs) sont fréquemment associées au développement d’une fibrose hépatique, caractérisée par une accumulation excessive de matrice extracellulaire (MEC) entraînant une distorsion de l’architecture du foie et un dysfonctionnement des fonctions hépatiques. L’activation des cellules étoilées du foie (CEFs) est un élément-clé dans la fibrose hépatique : les CEFs activées se différencient sous forme de myofibroblastes capables de sécréter des composants de la MEC. Comprendre et caractériser le microenvironnement est essentiel pour le développement d’approches thérapeutiques efficaces. Dans ce contexte, notre équipe a initié un criblage protéomique qui vise à étudier l’altération dynamique de la MEC au cours de la progression des MCHs et identifier de potentiels nouveaux candidats impliqués dans le remodelage de la MEC. Cette étude a notamment confirmé l’association des fibulines 2, 3 et 5 avec la progression de la fibrose hépatique. Mes travaux avaient pour objectif de caractériser et comparer l’implication de ces trois fibulines dans le développement de la fibrose. Nous avons pu mettre en évidence des fonctions spécifiques pour chaque fibuline et montrer que les CEFs constituent la principale source cellulaire de ces trois fibulines dans le foie. Plus spécifiquement, nous avons mis en évidence et caractérisé le rôle de la fibuline-3 dans la régulation de l’adhésion et de la migration des CEFs, possiblement en régulant le remodelage matriciel à la surface des cellules.