La parodontite chronique est définie comme une maladie inflammatoire d'origine bactérienne provoquant la destruction des tissus de soutien de la dent. Ces dernières années, de nombreuses études se sont focalisées sur l’existence d’une association entre la parodontite et la polyarthrite rhumatoïde (PR), suggérant l’implication du microbiote buccal dans le déclenchement de cette maladie auto-immune des articulations. Malgré des étiologies différentes, ces deux pathologies partagent des facteurs de risque environnementaux (tabagisme) et génétique (HLA-DR). Elles sont similaires en termes de pathogenèse de par leur inflammation chronique, leur dégradation du tissu conjonctif et leur érosion osseuse. D'un point de vue moléculaire, elles font intervenir le mécanisme de citrullination de certains sites protéiques. Dans le cas de la PR, c’est cette citrullination qui déclenche une cascade d'événements aboutissant à la production d'anticorps anti-protéines citrullinées, point de départ de la rupture de la tolérance immunitaire. La citrullination des protéines est dirigée par des enzymes appelées peptidylarginine désiminases (PAD). Il en existe cinq chez l’Homme. Un lien entre ces pathologies a notamment été établi du fait de la découverte d'une PAD (nommée PPAD) exprimée par l'agent parodontopathogène Porphyromonas gingivalis. Dans cette analyse bibliographique, le processus de citrullination des protéines, la maladie parodontale et la PR sont tout d’abord définis. Puis, les liens entre ces deux maladies sont discutés en se basant sur les données cliniques et expérimentales existantes. Le rôle de la PPAD y est particulièrement abordé.