Les Hydrocarbures Aromatiques Polycycliques (HAP) sont des polluants environnementaux majeurs présentant des effets toxiques sur la santé humaine. Parmi les types cellulaires ciblés par les HAP, se trouvent les cellules mononucléaires circulantes du sang (PBMC). La présente étude vise à 1) étudier l'effet du B[a]P, HAP de référence, sur le profil d'expression des microARN (miRNA)in vitro dans les PBMC, ainsi que dans les vésicules extracellulaires (EV) sécrétées par ces cellules, en utilisant une approche de small RNA-seq, 2) Confirmer la présence de miRNA vésiculaires in vivo dans le plasma de rats traités par le B[a]P, 3) analyser, par une approche bioinformatique, les cibles potentielles des miRNA cellulaires et vésiculaires et caractériser, leurs voies de signalisation et fonctions biologiques et 4) comprendre le rôle des EV et de leurs miRNA sur la fonction et le phénotype des cellules endothéliales adjacentes. Nos résultats ont identifié les miARN régulés par le B[a]P dans les PBMCs et l'ontologie a montré que leurs gènes cibles étaient principalement impliqués dans les processus de mort et survie cellulaires. Des études plus approfondies ont révélé l’importance du miR-132, régulé par le B[a]P de manière dose- et temps-dépendants et qui nécessite l’activation du récepteur aryl hydrocarbon (AhR). Nous avons aussi démontré que ce miR-132 était impliqué dans la mort cellulaire induite par le B[a]P, en modifiant la balance des cytochromes P-450 (CYP) de la famille 1, classiquement régulés par l’AhR. Nos résultats rapportent ensuite une augmentation de la libération d'EV à la fois in vitro à partir de PBMC exposées et in vivo dans le plasma de rats exposés au B[a]P et proposent un panel de miRNA vésiculaires régulés par l'exposition aux HAP. Enfin, l'analyse ontologique a révélé différents profils d'expression de miRNA entre les PBMC et leurs EV, en lien avec un adressage sélectif des miRNA à l'intérieur des EV. Cette dernière analyse nous a conduit à nous intéresser au rôle des EV issues des PBMC après exposition aux HAP sur les cellules endothéliales voisines. Nos premiers résultats montrent une internalisation de ces EV associée à une modification de l’expression des gènes endothéliaux impliqués dans l'inflammation, le stress oxydatif et la migration. Au total, ces études proposent les EV et les miRNA comme de nouveaux outils non seulement pour étudier les mécanismes de toxicité des HAP mais aussi pour identifier des marqueurs d’exposition à ces polluants environnementaux.