La différenciation terminale des lymphocytes B à travers le centre germinatif conduit à la production de cellules sécrétrices d’anticorps : les plasmocytes (PC) à longue durée de vie et de haute affinité pour l’antigène. Cette réaction implique la formation d’une microstructure anatomique qui comprend une zone sombre : lieu d’intenses proliférations des centroblastes et de maturation d’affinité de leur BCR, et une zone claire dans laquelle ont lieu les commutations de classes isotypiques du BCR et la sélection des centrocytes (CC). Ce processus est finement contrôlé par les lymphocytes T folliculaires auxiliaires (Tfh) notamment à travers la production de molécules comme l’IL-4, le CD40L et l’IL-21. Ce travail de thèse s'intéresse à l'expression du CD23 à la surface des CC lors de leur métamorphose en PC. J'ai d’abord montré que l'expression de ce récepteur de faible affinité aux IgE est régulée par les signaux Tfh : CD40L et IL-4. De plus j'ai mis en évidence que les CC humains exposés aux signaux Tfh mais négatifs pour le CD23 sont capables de se différencier en PC. Dans ce cadre, la signature transcriptionnelle de ces progéniteurs de PC a été étudiée à l'échelle de la cellule unique et a permis d’identifier un gène jusqu’alors jamais décrit dans les PC qui code pour le facteur de transcription DEC2 et dont la fonction reste à déterminer. J'ai par ailleurs étudié l'expression du CD23 dans le lymphome folliculaire et mis en évidence qu’il existe des différences entre les populations tumorales positives et négatives pour le CD23, suggérant que les cellules CD23neg ont un avantage de survie et une capacité de différenciation supérieure en culture que les cellules CD23pos.