Le mélanome est une tumeur dont l'incidence augmente et de fort potentiel métastatique, notamment pulmonaire. Au stade métastatique, son pronostic reste défavorable malgré d'importantes avancées liées aux thérapies ciblées et à l'immunothérapie. La perte d 'E-cadhérine (t..E-cadh) présente dans 24% des mélanomes primitif s est de mauvais pronostic. Le Gastrin-releasing peptide récepteur (GRPR) est un récepteur couplé aux protéines G (dont le gène est situé sur le chromosome X) pro-oncogène dans de nombreux cancers mais peu étudié dans le mélanome et accessible à des inhibiteurs. L'inactivation de l'E-cadh dans des modèles murins de mélanome primaire est associée à u ne surexpression de GRPR et une augmentation des métastases pulmonaires de mélanome (MPM). L'objectif de notre étude était de vérifier l'association de ces deux marqueurs dans les primitif s et les MPM chez l'homme. Nous avons inclus rétrospectivement 43 patients, opérés de MPM entre 1999 et 2014 et étudié pour tous les sites métastatiques l'expression d 'E-cadh et de GRPR en immunohistochimie. Principalement, des analyses de x2 et de Fisher ont été réalisées entre les sous­ groupes phénotypiques et les critères anatomocliniques. Les courbes de survie ont été estimées pa r la méthode de Kaplan-Meier et comparées par un test du log-rank. Les expressions combinées d 'Ecadh et GRPR du primitif et de la MPM étaient significativement associés (p=O ,01). Le phénotype t..E-cadh / GRPR positif était retrouvé dans le primitif et la première MPM correspondante chez 50% des patient s (11/22). Les expressions de I'E-cadh et du GRPR étaient significativement associées dans les MPM (p=0,03), avec une tendance à l'inverse proportionna lité, mais pas dans les métastases pulmonaires d'adénocarcinome colique (p