L’ostéoporose représente un problème de santé publique, particulièrement par l’intermédiaire de ses conséquences en termes de morbi-mortalité. La complication principale de cette maladie est la fracture, occasionnant un surrisque de décès et d’institutionnalisation. La surcharge en fer est une cause bien identifiée d’ostéoporose secondaire. L’intérêt pour cette cause secondaire de perte osseuse est renforcé par le fait que l’augmentation de la ferritinémie chez les femmes ménopausées serait associée à un excès de fragilité osseuse. Les mécanismes cellulaires et moléculaires impliqués dans l'ostéoporose liée au fer ne sont pas entièrement compris. Ceux-ci aboutissent à un déséquilibre de l’homéostasie osseuse, avec activation de la résorption et diminution de la formation osseuse. Notre objectif était d'étudier les rôles respectifs du fer lui-même, mais aussi de l’hepcidine, acteur central de la régulation du niveau de fer plasmatique, et des autres métaux interagissant avec le métabolisme du fer dans le développement de l'ostéoporose liée à la surcharge en fer. En s’appuyant sur des modèles murins de surcharge en fer génétique (Hfe-/-, Bmp6-/-) ou secondaire (fer dextran), puis des modèles cellulaires, nos résultats suggèrent que le fer à lui-seul ne peut pas expliquer l’ensemble du phénotype osseux, avec une perte osseuse retrouvée exclusivement dans les modèles de surcharge génétique. La diminution de l’hepcidine dans les modèles génétiques pourrait avoir un rôle dans la perte osseuse, qui semble apparaitre principalement par dépression ostéoblastique. Concernant les autres métaux, étudiés dans les mêmes modèles ainsi que chez l’humain, les observations montrent une différence de la concentration sérique des métaux entre les sexes avec des différences notables entre homme et femme, notamment concernant l’aluminium et le cadmium. L’ensemble de ce travail permet donc de préciser le mécanisme de la perte osseuse dans le cadre des surcharges en fer, avec potentiellement des applications pouvant s’étendre à la population générale, avec identification de groupes à risque.

Objectif : Évaluer l'efficacité de l'infiltration épidurale de corticoïdes par la voie du hiatus caudal (CH) sous contrôle échographique. Matériels et méthodes : Etude prospective observationnelle bicentrique (CHU de Rennes et de Nantes). Une injection épidurale (cortivazol) via le CH sous contrôle échographique a été réalisée sur tous les patients. Le critère de jugement principal était l'obtention d'un score numérique sur l'échelle d'évaluation de la douleur (NPRS) ≤ 3/10 à J30 après infiltration épidurale. Les critères de jugement secondaires étaient : une amélioration de 2 points du score NPRS (∆NPRS≥2), une amélioration de 50% du score NPRS (NPRS50), la consommation d'antalgiques et d'AINS, l'arrêt de travail et la survenue d'événements indésirables. Les facteurs associés à l'efficacité ont été recherchés. Résultats : Cent cinquante patients ont été inclus. La durée des symptômes avant la prise en charge était supérieure à 6 semaines dans 75 % des cas et l’étiologie discale était prédominante (85 %). Par rapport à l’inclusion, la proportion de patients ayant atteint un score NPRS ≤ 3/10 a augmenté de façon significative pour atteindre 31 % 10 jours après l'injection (p<0,001) et 37 % à 30 jours (p<0,05). La proportion de patients ayant atteint cet objectif sans consommer d'antalgiques de palier 3 ou d'AINS était d'environ 23 % à J10 et J30 (p<0,001). La consommation d’antalgiques de palier 3 et d'AINS a diminué de façon significative entre l’inclusion, J10 et J30. Au cours du suivi, les patients n'ont signalé aucun effet indésirable. Il n'y avait pas de facteurs prédictifs de l'efficacité des injections épidurales, ni 10 jours, ni 30 jours après l'infiltration. Conclusion : Les infiltrations de corticoïdes par la voie du CH sous contrôle échographique sont sûres et semblent être efficaces sur la douleur (NPRS) à court terme. Cette amélioration se produit principalement dans les 10 jours suivant l'infiltration, chez des patients de recrutement hospitalier.