Staphylococcus aureus est une bactérie pathogène portée par 30% de la population humaine. Cette bactérie agressive est responsable d'1/5ème des maladies acquises à l’hôpital (infections nosocomiales). Le passage d’un état commensal (portage) à un état infectieux implique le contrôle de l’expression de facteurs de virulence (toxines, adhésines…) ; ce qui nécessite un large arsenal de régulateurs bactériens comprenant des protéines (facteurs de transcription) et des ARN régulateurs (ARNrég). Parmi ces derniers, l’ARN Srn_3610_SprC est impliqué, entre autres, dans la prévention de la phagocytose et dans l’atténuation de la virulence de la bactérie. Or, cet ARN, dont l’expression est habituellement faible, se retrouve fortement exprimé durant les premières minutes de la phagocytose. Le but de cette thèse a été d’identifier les régulateurs transcriptionnels de srn_3610_sprC. SarA, un des facteurs de transcription majeur de S. aureus impliqué dans de nombreuses étapes clé de la virulence (antibiorésistance, formation de biofilm…), a été caractérisé comme le répresseur fort de l’expression de srn_3610_sprC. L’identification du site de fixation de SarA sur le promoteur de ce gène a permis de révéler un second ARNrég, Srn_9340, dont l’expression est également réprimée par SarA. Dans les 2 cas, SarA empêche la fixation de l’ARN polymérase sur leur promoteur, entrainant un faible niveau de transcription. La recherche du signal permettant l’induction de la transcription de ces gènes via le décrochage de SarA est en cours. En parallèle, les données de fixation de SarA sur ces 2 promoteurs ont permis d’identifier de nouvelles cibles de SarA. Nous poursuivrons cette recherche de cibles via une analyse à haut débit par RNASeq.