Les catécholamines jouent un rôle dans des processus physiopathologiques hépatiques. Néanmoins, une forte activité du système nerveux sympathique, en sécrétant les catécholamines, peut contribuer à la progression tumorale de certains types de cancer. Il semblerait que le carcinome hépatocellulaire (CHC), un cancer primitif du foie, en fasse également partie. Ainsi, le but de cette étude est de déterminer les principaux mécanismes pouvant être responsables des effets des catécholamines en utilisant des hépatocytes-HepaRG tumoraux et des hépatocytes humains en culture primaire. Des techniques de biologie moléculaire et des analyses transcriptomiques ont été utilisées. Les hépatocytes-HepaRG expriment les récepteurs α1A- et β2-adrénergiques et métabolisent effectivement les catécholamines. Ces dernières stimulent dans notre modèle une réponse inflammatoire avec production d’interleukine 6, une prolifération cellulaire, une transition épithélio-mésenchymateuse de type II, un remodelage matriciel, une angiogenèse/hypoxie, une résistance à l’anoïkis et potentiellement une reprogrammation métabolique. La régulation de la sécrétion de la bile semble également altérée, avec la répression gènes clés et l’augmentation du nombre des canalicules biliaires. Cette étude souligne le rôle des catécholamines dans la progression des CHC via la stimulation de processus notamment retrouvés lors de la régénération hépatique ou les maladies chroniques du foie telles que la fibrose.