Mon projet de thèse s’inscrit dans la thématique générale du laboratoire qui vise à identifier les étapes critiques et molécules clés qui régissent le destin cellulaire des lymphocytes B. Lors d’une réponse immune, l’activation et la différenciation des lymphocytes B dépendent de l’intégration de signaux fournis par le microenvironnement. Parmi ces signaux, on trouve l’interleukine 2 (IL-2), cytokine récemment caractérisée par le laboratoire comme participant à la différenciation des lymphocytes B en plasmocytes in vitro. L’objectif de ma thèse a été d’évaluer le rôle physiologique de la signalisation IL-2 i) sur les réponses B effectrices (différenciation extrafolliculaire et réponse du centre germinatif), ii) sur les réponses B régulatrices (ontogénie et/ou fonctionnalité des cellules B), à l'aide d'un nouveau modèle murin Il2rb KO généré au laboratoire. Nous montrons que la signalisation IL-2 module la balance B effecteurs/régulateurs (en faveur d’une réponse suppressive) dont l’équilibre est essentiel pour le maintien d’une réponse B protectrice dans le modèle animal de sclérose en plaques, l'encéphalomyélite auto immune expérimentale. En parallèle, mes travaux de thèse m’ont amené à travailler sur la dérégulation des réponses B dans le sepsis induit par ligature et ponction caecale chez la souris.