Introduction : Le rôle du système immunitaire et des processus inflammatoires dans la physiopathologie de la dépression est documenté depuis longtemps dans la littérature scientifique. Ainsi de nombreux travaux décrivent les liens entre des marqueurs, molécules ou cellules, de l’inflammation et de l’immunité et des caractéristiques cliniques de la maladie dépressive au sein de résultats toutefois disparates et souvent variables. Méthode : Notre étude vise à rechercher, en conditions de soins courants, des liens existant entre des marqueurs immuno-inflammatoires accessibles (CRP et formule leucocytaire) et le pronostic de la maladie dépressive à 6 mois évalué par le score de CGI-I, et, dans un second temps, à établir des corrélations clinico-biologiques au sein d’une étude prospective et longitudinale menée sur 44 patients issus de la cohorte LONGIDEP. L’évaluation clinique de chaque patient contenait, en plus des données sociodémographiques, l’étude de divers symptômes dépressifs et des comorbidités via l’utilisation d’échelles standardisées. Une analyse de régression logistique uni puis multivariée a été menée pour l’étude prédictive constituant notre objectif principal alors que le test de corrélation de Pearson et un modèle linéaire ont été utilisés pour les études de corrélation clinico-biologiques qui représentent notre objectif secondaire. Résultats : L’augmentation du taux de leucocytes à l’inclusion apparait prédictive d’une évolution péjorative de l’épisode dépressif à 6 mois (OR : 0.95 p = 0.0432). L’étude des diverses populations cellulaires retrouve ce même impact prédictif pour les polynucléaires neutrophiles (OR : 0.99 p = 0.0186) et les monocytes (OR : 0.99 p = 0.0162) sans atteindre la significativité pour les lymphocytes bien que la relation aille dans le même sens pronostic (p=0.0754). Nous retrouvons, par ailleurs, un lien entre élévation des taux de CRP à l’inclusion et certains critères de sévérité clinique à savoir : risque suicidaire à baseline (p=0.046) ainsi que la présence d’une comorbidité de PTSD (p=0.038). Conclusion : Nos résultats nous permettent de mettre en évidence un double lien entre activation inflammatoire et sévérité de l’épisode dépressif et entre activation cellulaire et pronostic péjoratif à six mois. Ce double constat clinico-biologique appelle l’implication d’un intermédiaire entre ces deux systèmes de l’immunité, l’axe HPA, agissant dans une relation bidirectionnelle avec le système immunitaire