Les mécanismes physiologiques à l’origine des épisodes d’apnée chez le nouveau-né, ne sont pas encore entièrement élucidés. Cette thèse vise à utiliser des modèles computationnels pour améliorer notre compréhension de la réponse cardio-respiratoire aux événements d'apnée chez les nouveau-nés prématurés. Pour cela, un modèle des interactions cardio-respiratoires a été amélioré et adapté à la physiologie des nouveau-nés et des prématurés. Des analyses de sensibilité ont été réalisées pour étudier l'adaptation cardio-respiratoire due à la présence ou à la fermeture d'un canal artériel persistant, une malformation cardiaque courante chez les prématurés. Sur le même principe, des analyses ont souligné l'importance de certaines grandeurs physiologiques sur la réponse à l'apnée-bradycardie, telles que la fraction d'oxygène inspiré, les taux métaboliques et le volume pulmonaire. À partir de ces résultats, un sous-ensemble de paramètres a été identifié pour étudier la dynamique de la fréquence cardiaque pendant une apnée-bradycardie mixte à partir d'une base de données clinique de 37 apnées-bradycardies détectées sur 18 patients. Les résultats obtenus apportent de nouvelles connaissances sur les interactions cardio-respiratoires et sur les mécanismes sous-jacents de l’apnée de la prématurité. Ils permettent notamment de mettre en avant que la présence du canal artériel ne semble pas avoir d'impact sur la réaction cardio-respiratoire à l'apnée et sur la régulation après celle-ci. Ces résultats ouvrent de nouvelles perspectives pour la prise en charge et l'optimisation des thérapies en unités de soins intensifs néonatals.