Les hépatites virales constituent la forme la plus fréquente d’hépatite, avec plus de 360 millions de cas dans le Monde. L’infection virale entraine la mobilisation de la réponse immunitaire via la production de cytokines, en particulier de chimiokines et d’interleukines. Une première partie de nos travaux a porté sur l’étude du rôle de la protéine IL-18bp. Pour cela, un modèle d’hépatite murine virale fulminante par l’inoculation du virus de l’hépatite murine (MHV-3) a été développé chez des souris sauvages et des souris déficientes pour la protéine IL-18bp. Suite à l’infection, nous avons mis en évidence que la protéine IL-18bp n’impactait pas le développement de l’hépatite fulminante chez la souris. La seconde partie de nos travaux a porté sur l’étude de la chimiokine CXCL14. Nous avons mis en évidence que cette chimiokine était exprimée puis relarguée par les hépatocytes lors de leur lyse induite par l’infection virale. Notre étude a également démontré que la chimiokine était présente à de fortes concentrations dans le sérum de patients présentant une hépatite aiguë d’origine virale. Le modèle d’hépatite virale induite par le MHV-3 a été développé chez des souris sauvages et des souris déficientes pour CXCL14. L’infection de ces souris par le MHV-3 n’a pas démontré de rôle spécifique de la chimiokine CXCL14. Cependant, des différences de réponse immunitaire chez les souris non infectées ont mis en évidence un rôle de CXCL14 dans la surveillance immunitaire. En effet, les souris déficientes pour CXCL14 démontrent une activité immunitaire médiée par les lymphocytes B plus active que celle observée chez les souris sauvages. La chimiokine CXCL14 serait donc un acteur central de la réponse immunitaire.