La protéine de polarité et suppresseur de tumeur PAR-4/LKB1 est considérée comme un régulateur majeur de la physiologie intestinale. Son activation ectopique est suffisante pour induire la formation de microvillosités apicales dans des lignées cellulaires intestinales cancéreuses, tandis que des mutations du gène lkb1 sont responsables du syndrome de Peutz-Jeghers (PJS) dans lequel les patients développent des polypes intestinaux bénins. Il est crucial de mieux caractériser son rôle dans les entérocytes in vivo. Pour ce faire, nous avons utilisé la microscopie confocale et électronique pour observer l'épithélium intestinal chez les embryons C. elegans mutants par-4. De manière surprenante, PAR-4 n'est pas strictement requise pour la polarité intestinale et la formation de microvillosités. Cependant, les embryons par-4 présentent des entérocytes supplémentaires, ce qui entraîne des défauts dans l'architecture du tissu, notamment des déformations de la lumière. Des expériences de lignage ont révélé que le nombre excessif d’entérocytes présents dans les embryons par-4 n’est pas induit par une hyperprolifération cellulaire, mais par des défauts de spécification. Alors que dans les embryons contrôles, les entérocytes proviennent tous du blastomère E, dans les embryons par-4, des entérocytes supplémentaires naissent également à partir du blastomère C. Ce travail révèle une nouvelle fonction nécessaire de PAR-4 pour restreindre l’acquisition du destin intestinal au lignage E.