L’hépatite B est une maladie infectieuse grave et extrêmement contagieuse. Malgré l’existence d’un vaccin efficace plus de 240 millions de personnes souffrent d’une infection hépatique chronique et plus de 780 000 personnes meurent chaque année des conséquences aiguës ou chroniques de l’hépatite B. Les traitements actuels qui consistent en l’utilisation d’interféron et/ou d’inhibiteurs de la réplication virale sont encore insuffisants. De nouvelles thérapeutiques ciblant l’entrée virale sont en développement, notamment le Myrcludex B qui inhibe l’infection en empêchant l’entrée virale. Cependant, les mécanismes d’entrée du VHB dans l’hépatocyte sont encore mal connus. Récemment, l’identification du NTCP comme récepteur spécifique du VHB a permis de mieux comprendre le mécanisme d’attachement de ce virus. Ce récepteur constitue une nouvelle cible pour des antiviraux. C’est aussi un transporteur de sels biliaires fortement régulé par les cytokines pro-inflammatoires. Les objectifs de ce travail étaient : (i) d’étudier la fusion du VHB, étape cruciale de l’entrée d’un virus enveloppé, en établissant un modèle artificiel de fusion entre des particules virales purifiées et des liposomes, et (ii) d’étudier l’effet de l’interleukine 6 sur l’entrée virale. Nous n’avons pas pu mettre en évidence de fusion entre les particules virales et des liposomes suggérant l’incapacité de ce virus à fusionner avec une bicouche lipidique néanmoins il reste possible que des conditions particulières liées aux spécificités du VHB soient requises. Nos résultats ont également montré que l’interleukine 6 inhibait l’entrée virale en diminuant l’expression de NTCP.