Contexte : Environ 30% des patients souffrant de dépression ne parviennent pas à une rémission malgré les recommandations thérapeutiques actuelles. Certaines caractéristiques cliniques, comme un profil anxieux ou anhédonique, la présence d'une inflammation biologique de bas grade, pourraient être impliquées dans cette évolution défavorable. Les mécanismes neurovasculaires impliqués dans la résistance au traitement restent imparfaitement élucidés. L’objectif de ce travail était d'examiner la relation entre ces caractéristiques inflammatoires, cliniques et hémodynamiques et l'évolution clinique des patients souffrant d’un trouble dépressif. Méthode : Soixante-sept patients ont été inclus dans une étude prospective entre novembre 2014 et août 2018. Une évaluation clinique, un dosage de la concentration de protéine C-réactive (CRP) et une IRM avec séquence de marquage pseudo-continu du spin artériel (pCASL) ont été réalisés à l'inclusion, et l'évaluation de la sévérité de la dépression a été répétée à 6 mois. Une analyse de régression linéaire multivariée a été menée pour étudier l’effet du taux de CRP, la symptomatologie anxieuse (State-trait anxiety inventory [STAI]) et anhédonique (Snaith Hamilton [SHAPS]) et le débit sanguin cérébral quantifié (CBF) dans des régions d'intérêt – définies a priori - à partir de l'atlas FreeSurfer, sur l'évolution du score total de l'échelle d'évaluation de la dépression de Montgomery et d'Äsberg (MADRS). Résultats : Une association a été mise en évidence entre le CBF de plusieurs régions du cortex préfrontal et l'évolution du score MADRS, notamment le cortex orbitofrontal gauche (β standardisé = 0,578, p = 0,032), le cortex préfrontal ventromédian droit (β = -0,424, p = 0,041) et le cortex préfrontal moyen gauche (β = -0,616, p = 0,05). Les taux de CRP étaient également associés à la progression de la sévérité dépressive (β = 0,285, p = 0,049). Conclusion : Bien qu’exploratoire, cette étude soutient le rôle important du cortex préfrontal et d’une inflammation de bas grade représentée par la CRP dans l'évolution de la dépression et sa réponse au traitement. De futures études longitudinales, axées sur des dimensions clinico-biologiques spécifiques et leurs corrélats de perfusion, pourraient aider à identifier le profil des patients à risque de résistance au traitement.