Les cellules souches spermatogoniales (SSCs) constituent la population de cellules germinales initiales support de la production des spermatozoïdes tout le long de la vie d’un individu. Ces cellules caractérisées par leur capacité d’auto-renouvellement et de différenciation maintiennent ainsi une réserve et garantissent la production continue de cellules germinales différenciées. Chez les mammifères, plusieurs marqueurs permettant de reconnaitre cette population cellulaire au sein du testicule ont été identifiés. De plus, parmi ces marqueurs, certains permettent d’isoler et de purifier les SSCs. Ils ont ainsi permis d’aborder les mécanismes de régulation du devenir des SSCs par des expériences menées in vitro et in vivo. En revanche, la biologie de ces cellules est beaucoup moins connue chez les vertébrés non mammaliens, en particulier chez les poissons téléostéens. Notre modèle d’étude, la truite arc-en-ciel (Oncorynchus mykiss) est caractérisée par une spermatogenèse cyclique et fortement saisonnée. La croissance du testicule immature, la prolifération active des spermatogonies à la puberté, et la quiescence de ces dernières en fin de cycle semblent être des étapes clés de régulation du devenir des SSCs. Grâce à l’analyse des profils d’expression au cours du cycle spermatogénétique et dans des fractions de cellules testiculaires isolées, nous montrons la conservation d’expression de gènes décrit comme marqueurs de SSCs chez les mammifères (pou2, plzf, nanos2 et 3, gfra1) dans les populations de spermatogonies A indifférenciées de truite. En particulier, gfra1 et nanos2 identifient tous deux une sous-population de cellules au sein des spermatogonies. Nous proposons donc que les cellules gfra1+ et/ou nanos2+ sont des SSCs au sein du testicule de truite. Par ailleurs, nous montrons que l’orthologue truite de gdnf, ligand de gfra1 et régulateur majeur du maintien des SSCs chez la souris, est exprimé très fortement juste avant la fin de cycle spermatogénétique. Cette expression corrélée avec un pic de sécrétion plasmatique de Fsh suggérait une régulation positive de gdnf par cette hormone. Notre étude in vitro n’a pas permis d’aboutir aux mêmes conclusions, mais cette technique ne reflète pas toutes les régulations réciproques ni le rôle des autres facteurs in vivo. En conclusion, nous avons découvert des marqueurs probables de SSCs chez la truite. En particulier, gfra1 et nanos2 qui permettront une analyse plus approfondie de la biologie des SSCs chez les téléostéens. De plus, l’expression de gdnf et de son récepteur dans le testicule, régulée en fonction du stade du cycle spermatogénétique, nous permet d’envisager cette voie comme régulateur du devenir des SSCs chez la truite.