L’échinococcose alvéolaire (EA) est une maladie sévère due à l’infection par la forme larvaire d’Echinococcus multilocularis, appelée métacestode. Au cours de l’EA, le métacestode se développe dans le foie où une réponse initiale Th1/Th17 peut conduire à son élimination chez les individus résistants. Chez les individus sensibles, une réponse Th2 se met en place plus tardivement, conduisant à la tolérance au parasite. Le rôle de l’IL-33, une alarmine libérée durant la nécrose et connue pour orienter l’immunité vers une réponse Th2, n’a pas encore été décrite dans l’EA. Dans un modèle murin d’EA péritonéale, l’IL-33 était associée à une accélération de la croissance parasitaire possiblement due à la polarisation des macrophages en M2 tolérogènes et à la libération de cytokines anti-inflammatoires comme IL-10 et TGF-β1. L’IL-33 est une alarmine clé dans la physiopathologie de l’EA qui médie l’effet tolérogène de la réponse systémique Th2. Il existe un besoin urgent de nouvelles stratégies thérapeutiques pour la prise en charge de l’EA, pour laquelle il n’y a pas de chimiothérapie curative. Nous avons formulé des nanoparticules de PLGA-PEG-COOH chargée de méfloquine (NP-méf), un composé hautement actif in vitro contre E. multilocularis mais insuffisamment in vivo. Les NP-méf étaient stables au moins 7 jours, et capables de traverser la couche externe acellulaire du métacestode en moins de 5 min, et ainsi d’atteindre la couche germinale qui contient les cellules vivantes. Les NP-méf sont de bons candidats pour le traitement de l’EA, car elles peuvent délivrer ce composé hautement actif directement dans le parasite.