Introduction : La physiopathologie de la fibrose pulmonaire idiopathique (FPI) reste mal comprise. Plusieurs études avancent un rôle des monocytes sanguins dans cette pathologie. Les monocytes sont constitués de différentes sous-populations, aux fonctions distinctes : Les monocytes CD14+/CD16-, producteurs d’IL-10, et un sous ensemble hétérogène de monocytes CD14+/CD16+, capables de produire du TNF alfa. Le but de cette étude était d’évaluer l’association entre le nombre absolu des différentes sous-populations monocytaires avec la présence et la sévérité de la FPI. Matériels et Méthodes : Dans cette étude monocentrique, prospective, au sein du Centre Hospitalier Universitaire de Rennes, nous avons inclus d’octobre 2016 à juillet 2017, les patients se présentant en consultation dans le cadre du suivi de leur FPI, ou bien de leur pneumopathie infiltrante diffuse (PID) d’autres causes. Une population contrôle de sujets sains consultant l’établissement français du sang a été utilisée. La NFS réalisée le jour de la consultation était traitée en hématoflow afin de différencier les sous-populations monocytaires circulantes en fonction de leur statut CD16+ ou CD16-. Une exploration fonctionnelle respiratoire (EFR) avec spirométrie et mesure de la diffusion du monoxyde de carbone (DLCO) était réalisée le jour de la consultation et comparée avec une EFR antérieure si disponible. Résultats : Nous avons inclus 78 patients atteints de FPI, 39 patients atteints de PID d’autres causes et 17 sujets sains. Le nombre moyen de monocytes CD16- et CD16+ était significativement plus élevé chez les patients atteints de FPI par rapport aux sujets sains : 0.601 G/L ± 0.234 contre 0.315 ± 0.128, p < 0.0001 ; 0.051 G/L ± 0.026 contre 0.036 ± 0.017, p = 0.0142, respectivement. Il n’y avait pas de différence significative du nombre moyen de CD16– ou CD16+ entre les patients atteints de FPI et de PID. Le nombre de monocyte CD16- était significativement plus élevé chez les patients atteints de FPI ayant présenté une exacerbation au cours de l’étude, en comparaison aux patients non exacerbateurs : 0.853 G/L ± 0.338 contre 0.576 ± 0.209, p = 0.0210. De même, il était retrouvé une tendance à la corrélation, mais non significative, entre le nombre moyen de monocytes CD16- et le score GAP : coefficient de Pearson = 0.2131, p = 0.0627. Il n’y avait pas d’augmentation de la sous-population monocytaire CD16+ dans le groupe de patients atteints de FPI et ayant présenté une exacerbation, ni de corrélation avec le score GAP. Conclusion : Dans cette étude, le taux moyen de monocytes CD16– semble augmenté dans la FPI, et cette sous population semble également augmenter avec la gravité de la FPI. Ceci peut laisser supposer une implication de cette sous-population monocytaire dans la physiopathologie de la FPI.