Des études ont montré qu’une stimulation sensorielle intervenant dans un délai restreint après le départ de crise peut interrompre les absences épileptiques (AE) typiques de l’épilepsie absence de l’enfant. Nous avons développé des algorithmes de détection précoce des AE à partir de données électroencéphalographiques (EEG) destinés à être intégrés dans un système en boucle fermée capable d’interférer avec les crises par stimulation sensorielle. Dans le but de comprendre la dynamique des AE, nous proposons également un modèle computationnel d’AE basé sur un formalisme de type masses neurales. Ce modèle informé par la neurophysiologie et impliquant des circuits corticaux-sous-corticaux constitue une base pour l’étude de l’effet de stimulations sensorielles et nous a permis de tester et d’évaluer certaines hypothèses concernant les mécanismes impliqués dans l’initiation, la dynamique et la terminaison des AE. Un protocole permettant la génération d’EEG patients-spécifiques réalistes est également introduit. Ce protocole implique une localisation de sources avec une nouvelle méthode parcimonieuse (APESISSY) – ici présentée et évaluée – ainsi qu’un algorithme génétique intégrant un nouvel indice de similarité entre séries temporelles intrinsèquement normalisé (Vecmatch) – également présenté et évalué – permettant une comparaison quantitative entre EEG réels et simulés. L’ensemble des études (modélisation + localisation de sources) menées dans le cadre de cette thèse permet de dresser le portrait d’une épilepsie typiquement inhibitrice impliquant des circuits associatifs.