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     <dc:title xml:lang="fr">L'épilepsie absence de l'enfant - comprendre et intervenir : une approche combinant traitement du signal et modélisation computationnelle</dc:title>
     <dcterms:alternative xml:lang="en">Childhood absence epilepsy - understanding and intervening : an approach combining signal processing and computational modeling</dcterms:alternative>
     <dc:subject xml:lang="fr">Epilepsie absence de l'enfant</dc:subject><dc:subject xml:lang="fr">détection</dc:subject><dc:subject xml:lang="fr">modélisation computationnelle</dc:subject><dc:subject xml:lang="fr">EEG</dc:subject><dc:subject xml:lang="fr">localisation de sources</dc:subject><dc:subject xml:lang="fr">similarité</dc:subject><dc:subject xml:lang="fr">masses neurales</dc:subject>
     <dc:subject xml:lang="en">Childhood absence epilepsy</dc:subject><dc:subject xml:lang="en">detection</dc:subject><dc:subject xml:lang="en">computational modeling</dc:subject><dc:subject xml:lang="en">EEG</dc:subject><dc:subject xml:lang="en">source localization</dc:subject><dc:subject xml:lang="en">similarity</dc:subject><dc:subject xml:lang="en">neural mass</dc:subject>
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     <dcterms:abstract xml:lang="fr">Des études ont montré qu’une stimulation sensorielle intervenant dans un délai restreint après le départ de crise peut interrompre les absences épileptiques (AE) typiques de l’épilepsie absence de l’enfant. Nous avons développé des algorithmes de détection précoce des AE à partir de données électroencéphalographiques (EEG) destinés à être intégrés dans un système en boucle fermée capable d’interférer avec les crises par stimulation sensorielle. Dans le but de comprendre la dynamique des AE, nous proposons également un modèle computationnel d’AE basé sur un formalisme de type masses neurales. Ce modèle informé par la neurophysiologie et impliquant des circuits corticaux-sous-corticaux constitue une base pour l’étude de l’effet de stimulations sensorielles et nous a permis de tester et d’évaluer certaines hypothèses 	concernant les mécanismes impliqués dans l’initiation, la dynamique et la terminaison des AE. Un protocole permettant la génération d’EEG patients-spécifiques réalistes est également introduit. Ce protocole implique une localisation de sources avec une nouvelle méthode parcimonieuse (APESISSY) – ici présentée et évaluée – ainsi qu’un algorithme génétique intégrant un nouvel indice de similarité entre séries temporelles intrinsèquement normalisé (Vecmatch) – également présenté et évalué – permettant une comparaison quantitative entre EEG réels et simulés. L’ensemble des études (modélisation + localisation de sources) menées dans le cadre de cette thèse permet de dresser le portrait d’une épilepsie typiquement inhibitrice impliquant des circuits associatifs.</dcterms:abstract>
     <dcterms:abstract xml:lang="en">Prior studies have shown that sensory stimulation delivered within a short delay after seizure onset can interrupt the typical absence seizures (AS) characteristic of childhood absence epilepsy (CAE). We developed early-detection algorithms for AS from electroencephalographic (EEG) data, designed for integration into a closed-loop system capable of disrupting seizures via sensory stimulation. In addition, in order to better understand the dynamics of AS, we propose a computational model of AS based on a neural-mass formalism. This neurophysiology-informed model of cortical-subcortical circuits provides a basis for studying the effects of sensory stimulation and allowed us to test and evaluate hypo-	theses regarding the mechanisms underlying the initiation, dynamics, and termination of AS. We also introduce a protocol for generating realistic patient-specific EEG. The protocol involves source localization with a novel sparse method (APESISSY) – presented and evaluated here – as well as a genetic algorithm that incorporates a novel intrinsically normalized similarity index between time-series (Vecmatch) – also presented and evaluated – enabling quantitative comparison between real and simulated EEG. Taken together, the studies (modeling + source localization) conducted in this PhD portray CAE as a predominantly inhibitory condition engaging associative circuits.</dcterms:abstract>
     <dc:type>Electronic Thesis or Dissertation</dc:type><dc:type xsi:type="dcterms:DCMIType">Text</dc:type>
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