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     <dc:title xml:lang="fr">Métabolisme glucidique des syndromes parkinsoniens atypiques compliqués de démence</dc:title>
     <dcterms:alternative xml:lang="en">Cerebral metabolism analysis in atypical parkinsonian syndromes with dementia</dcterms:alternative>
     <dc:subject xml:lang="fr">18FDG-PET</dc:subject><dc:subject xml:lang="fr">Maladie de Parkinson</dc:subject><dc:subject xml:lang="fr">Démence à corps de Lewy</dc:subject><dc:subject xml:lang="fr">Dégénérescence corticobasale</dc:subject><dc:subject xml:lang="fr">Syndrome corticobasal</dc:subject><dc:subject xml:lang="fr">Paralysie supranucléaire progressive</dc:subject><dc:subject xml:lang="fr">Syndrome parkinsonien atypique. </dc:subject><tef:sujetRameau><tef:vedetteRameauNomCommun>
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     <dcterms:abstract xml:lang="fr">Distinguer les syndromes parkinsoniens dégénératifs (SPD) est un défi majeur de la lutte contre les pathologies neurodégénératives. D’un côté pour améliorer la qualité de vie des patients et personnaliser leur prise en charge thérapeutique. De l’autre pour optimiser le rôle central qu’un diagnostic précis joue au sein de la recherche thérapeutique. Parmi les SPD, trois étiologies se compliquent rapidement de troubles cognitifs : la Démence à Corps de Lewy (DCL), la Paralysie Supra-nucléaire Progressive (PSP) et la Dégénérescence Cortico-Basale (DCB). La nosographie actuelle, reposant sur des critères neuropathologiques, sépare les SPD en synucléopathies (DCL), Maladie de Parkinson Idiopathique (MPI) et Atrophie Multi-Systémtisée (AMS)) et tauopathies (Tau pour PSP et DCB). Ces différentes pathologies peuvent être discernables grâce à leur profil
métabolique obtenu par TEP-TDM au 18F-FDG. Nous avons analysé les SPD associés à des troubles cognitifs en distinguant les synucléopathies (DCL) des tauopathies (Tau). Nous avons cherché à identifier les anomalies métaboliques pouvant être spécifiquement liées aux troubles cognitifs dans les SPD en comparant les examens de patients atteints de DCL, PSP et DCB à des à ceux de patients atteints de MPI non compliquées de démence. Les cartographies des différences statistiques entre chacun des groupes comparés ont été effectuées à l’aide du logiciel SPM 2
et 8 (Statistical Parametric Mapping). Les anomalies métaboliques que nous avons retrouvées pour deux de nos trois groupes pathologiques (DCL et Tau) ne concordaient que partiellement avec les données de la littérature. Par contre, les patients du groupe MPI présentaient des anomalies caractéristiques. Par rapport aux patients atteints de Tauopathies, ceux du groupe DCL révélaient un hypométabolisme pariéto-occipital significatif. Pour le groupe des SPD se compliquant de démence, un hypométabolisme préfrontal le distinguait des patients atteints de MPI. Nos résultats suggèrent que l’analyse du métabolisme cérébral peut être utile pour distinguer les synucléopathies des tauopathies lorsqu’elles sont compliquées de démence. Des différences métaboliques intéressantes ont été également observées entre le groupe des SPD compliqués de démence et celui des MPI. Des études avec un plus grand nombre de sujets pourraient confirmer nos hypothèses. Une confrontation à d’autres critères diagnostics pertinents, tels que les résultats de la scintigraphie cardiaque au 123I-MIBG ou les conclusions de l’analyse neuropathologique auraient pu apporter plus de robustesse aux résultats de notre étude.</dcterms:abstract>
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